更新时间:2023-12-06 10:19:37

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一、葡萄球菌肺炎相关信息

  基本信息/葡萄球菌肺炎

  肺炎球菌性肺炎,葡萄球菌性肺炎,pneumococcalpneumonia,staphylococcalpneumonia葡萄球菌肺炎多数是由金黄色葡萄球菌(金葡菌)引起的肺部化脓性炎症。可分为原发(吸入)性和继发(血源)性两类。起病急骤,全身毒性症状明显,咳嗽,咳脓血痰,多数病人消瘦。病情较重,易出现并发症。血白细胞计数和中性粒细胞比值明显增高。治疗以有效抗生素和支持疗法为主,伴有脓胸或其他部位化脓性病源时,应及时切开引流。

  症状特质/葡萄球菌肺炎

  与金葡菌相比,CNS不产生α-毒素或中毒性休克综合征毒素,因为不含超抗原。SE的毒力因子比金葡菌少,很少引起急性暴发性感染。SE是早产儿出生18h后败血症的主要病原菌,败血症的发病率与妊娠期及新生儿出生体重明显相关,患有中性粒细胞减少,特别是白血病的病人,约有1/3出现SE性败血症,其感染均与调理吞噬作用减少有关。许多由SE引起的急性临床感染疾病,如心瓣膜修补术引起的心内膜炎、脑脊液引流致脑室炎,大约1/3的病例持续有SE。林氏等报道1995年后两年中的院内获得肺炎61例,痰培养56例阳性(91.8%),41株为革兰阴性杆菌,以铜绿假单胞菌感染率最高(20/56,35.7%),11株为表皮葡萄球菌(11/56,19.6%)。患者发热,38℃以上者53例(87%),啰音57例(93%),咳嗽咳痰51例(84%),外周血白细胞>10×109/144例(72%)。

二、葡萄球菌肺炎病因

  葡萄球菌有31种,有一半可以寄居于人体,金黄色葡萄球菌和SE都是最常寄居于人体和最易引起疾病的菌种。根据细菌对甲氧苯青霉素的敏感情况,将葡萄球菌分成敏感和耐药两部分。又根据凝固酶情况分成阴性和阳性。凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)常见的就是SE。Kleeman报道49*CNS中,SE占64.5%,溶血葡萄球菌13.4%,人葡萄球菌7.4%,CNS常是异物感染(如人工导管等)的病原菌。Mack认为氨基己糖是糖原的主要成分,对SE起定居作用。Christensen报道一种黏液层相关抗原(SAA)也有此种作用。BaldassarriL对50株SE的细菌表面的黏液层和(或)SAA检测,结果37株(74%)有或强或弱的黏液层,此37株中22株(59.4%)SAA阳性,但未见黏液层阴性而SAA阳性者,这也表明在黏液层中不止有一种抗原。CNS的黏液物(ESS)与致病性有一定关系,目前研究认为:

  ①被黏液包裹的细菌得到保护;

  ②ESS干扰正常调理的吞噬作用;

  ③抑制植物血凝集激发的淋巴细胞转化作用;

  ④阻挡有效抗生素的细菌内的渗透,直接抑制某些抗生素。另有研究SE对人工导管等的黏附是由其荚膜多糖/黏附因子(PS/A)所介导,PS/A尚有很强的免疫原性。尚氏等认为异物感染及SE引起的心内膜炎、骨髓炎的致病机制均属于典型的表面感染。

三、葡萄球菌肺炎临床

  葡萄球菌肺炎 staphylococcus pneumonia 是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性感染. 是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性感染. 病情较重,常发生于机体免疫功能低下 病情较重, 或缺陷者. 或缺陷者. 血源性肺脓肿 脓肿可破溃而引起气胸,脓胸, 脓肿可破溃而引起气胸,脓胸,脓气胸 葡萄球菌革兰染色阳性球菌 致病物质有酶和毒素:溶血毒素,

  致病物质有酶和毒素:溶血毒素,杀白 细胞素,肠毒素等. 细胞素,肠毒素等.

  葡萄球菌的致病力用血浆凝固酶来测定 血浆凝固酶阴性葡萄球菌 耐甲氧西林金葡菌株( 耐甲氧西林金葡菌株(MRSA) )

  临床表现

  起病急,高热, 起病急,高热,寒战等全身毒血症表 现. 咳嗽,咳脓血痰,胸痛等. 咳嗽,咳脓血痰,胸痛等. 院内感染者起病较隐袭,体温逐渐上 院内感染者起病较隐袭, 脓痰. 升,脓痰. 严重者可出现周围循环衰竭. 严重者可出现周围循环衰竭.

  具体表现

  1.起病多急骤,中毒症状严重,寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳脓血痰,并有进行性气急和紫绀。 严重者常伴有早期末梢回圈衰竭、休克。常并发气胸和脓胸。

  2.急性重病容,部分患者可有神志模糊或昏迷,血压下降,皮肤等身体其他部位有化脓性病源。 少数患者有出血性皮疹。肺部无明显实变体征,可有叩诊浊音和干湿罗音。如并发脓胸或脓气胸时则呼吸音减低或消失。

  胸部X线检查

  胸部 线检查炎症浸润影或实变阴影 呈肺叶或肺段分布 阴影易变性,一处炎症浸润消失而另 阴影易变性, 处出现新病灶,或由小变大. 处出现新病灶,或由小变大. 片状阴影可伴有空洞及液平. 片状阴影可伴有空洞及液平. 2-4周病变消失,偶留少许条索阴影或 周病变消失, 周病变消失 纹理多。

四、葡萄球菌肺炎治疗

  当20世纪70年代末尚未认识SE的病原性时,Papapetropoulos等分离了120株CNS,其中SE为76株。分离率最高的标本是创伤和化脓性感染,各是12/16、16/20,还有尿路感染18/34、败血症17/35、腐生葡萄球菌10株。那时SE的67%耐青霉素G,52.6%耐链霉素,96%耐庆大霉素,多数对新型青霉素、先锋霉素、cephapirin(头孢匹林)敏感,磺胺甲噁唑(磺胺甲基异噁唑)对所有SE均有作用。20年来SE的耐药谱发生了显著的变化,人们发现了它的耐药机制。葡萄球菌对β-内酰胺类抗生素耐药性的两大机制是产生可诱导的β-内酰胺酶和对药物的亲和力降低。CNS的耐药机制是β-内酰胺类药物能与细菌细胞上的靶位,即青霉素结合蛋白(PBPs)共价结合。PBPs是合成菌细胞壁的酶,由于被药结合而失去其功能,均由一种低亲和力青霉素结合蛋白PBP2a导致其与药物的结合,仍能起合成菌细胞壁的作用。

  CNS耐药菌株的PBP2a的基因Mec与耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的Mec相同,在β-酰胺酶过度产生的菌株中,SE的产酶量要高于金黄色葡萄球菌。甲氧西林(甲氧苯青霉素)敏感型与耐药型SE在临床上的致病能力并无差别。CNS对其他抗菌药物的异型耐药性比金黄色葡萄球菌更重要,由于CNS的耐药性菌株亚群数目比金葡菌少,给检测带来一定困难.应做PCR反应以检测Mec基因。有关糖肽类抗生素治疗CNS的机制尚不完全清楚,很可能SE的耐药性与菌体39KD蛋白有关,而溶血性葡萄球菌的耐药性则与35KD蛋白有关。耐甲氧西林葡萄球菌(MRS)是葡萄球菌的主要耐药问题。MRS是医院感染的重要致病菌。分离率为60%,在ICU病房可高达90%。NCCLs药敏指南规定,凡MRS菌株不管体外药敏结果是否耐药,均应对全部β-内酰胺类抗菌药物报道耐药,其中包括青霉素类、头孢类、含酶抑制剂的复合制剂、碳青霉烯类、单酰胺类抗生素,即使体外试验是敏感的,但体内疗效也是不佳的。张氏等做的8种临床分离菌耐药现状中,对金黄色葡萄球菌(MRSA)、表皮葡萄球菌(MRSE)进行了15种抗生素的敏感试验,结论是无论是MRSA,还是MRSE对青霉素类、头孢类、亚胺配培南及阿莫西林(克拉维酸菌)显示了高度耐药率;而且对庆大霉素、红霉素及环丙沙星也显示了47.6%-88.5%的耐药率,充分显示了MRS菌株的多重耐药性。二者对万古霉素尚都敏感。钱氏等人对江苏省吴县市地区1998年度的50*细菌检出金葡菌103株(20.2%)和表皮葡萄球菌65株(12.8%),MRSA和MRSE分别是79.6%和60.3%,红霉素分别是83.3%和77.8%,氧氟沙星分别是70.4%和10%.也是对万古霉素无1例耐药。

  郑氏等对广东省东莞市1255株致病菌耐药的调查中,葡萄球菌是28株(5.96%),总体耐药率是35%。对青霉素、庆大霉素和四环素100%耐药。ICU病房一向是耐药菌多发的场所。张氏报道的ICU病房中的57例葡萄球菌中,14例金葡菌中4例仅对万古霉素敏感,占29%,26例腐生葡萄球菌中19例仅对万古霉素敏感(73%),17例表皮葡萄球菌中1例仅对万古霉素敏感。连同其他细菌,作者的药敏结果,敏感率大于50%的抗生素仅万古霉素、泰能、妥布霉素、阿米卡星和氧氟沙星5种。目前临床常用的头孢三代抗生素耐药率极高,青霉素、头孢一代、磺胺甲噁唑磺胺甲唑、红霉素耐药率最高,氨基甙类素敏感性尚较高。梁氏等报道ICU的肺感染123例的革兰阳性球菌的分离率1996年是18.75%,1997年是27.50%,1998年是48.75%,并以八种代表性抗生素做了药敏试验。表皮葡萄球菌作为最多见细菌是42例(42/89,47.19%),其对青霉素的耐药是78.51%,对苯唑西林是71.43%,对头孢拉定是69.05%,对头孢曲松是52.38%,对头孢他啶头孢他定是64.29%,对环丙沙星是64.29%,对亚胺培南/西司他丁钠(泰能)是26.19%。李氏等报道一组406株(1998年标本)的24种抗菌药物的临床分离葡萄球菌的体外抗菌性结果,其中有271株SA,135株CNS。CNS中包括SE、溶血葡萄球菌、人葡萄球菌、腐生葡萄球菌等。作者认为在治疗葡萄球菌感染时,首先应明确病原菌对甲氧西林或苯唑西林是否敏感。敏感菌株宜选用β-内酰胺类抗生素如苯唑西林、第一代头孢菌素治疗,也可根据药敏选用其他抗菌药。

  耐甲氧西林株所致重症感染,应选用万古霉素或去甲万古霉素,必要时可采用联合磷霉素或利福平。夏氏等报道82例葡萄球菌感染,其中耐甲氧西林金葡菌30株(MRSA)、甲氧西林敏感的金葡菌(MSSA)35株、耐甲氧西林凝固酶阴性有萄球菌(MRCNS)24株、甲氧西林敏感的凝固酶阴性葡萄球菌(MSCNS)10株。82例中12例下呼吸道感染患者,其中气管切开5例,手术后3例,器官插管及机械通气2例,白血病1例,中性粒细胞减少1例,痰液分离出14株葡萄球菌,但无1例SE。表皮葡萄球菌14株,其中创面分离4例,血标本3株,静脉导管2株,腹腔引流液3株,尿1株,脑脊液1株。本组MRCNS发生率占70.6%,说明它已成为临床重要机会致病菌。CNS中是以表皮葡萄球菌及溶血葡萄球菌为主的。

  现已知应用40年的老药——夫西地酸(褐霉素)(fucidin)是一种抗葡萄球菌的窄谱药,主要对葡萄球菌高度敏感,即使产生耐药性,也会短时间恢复敏感性,所以,在表皮葡萄球菌感染时,可以应用该药,它的MIC50是0.03~0.25mg/L,MIC90才是0.06~0.39mg/L。

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葡萄球菌的医学特性,葡萄球菌的相关分类是什么,葡萄球菌的主要特征,什么是葡萄球菌

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葡萄球菌引起的感染易于局限化和形成血栓,与凝固酶的生成有关。表皮葡萄球菌仅个别是菌株有此抗原。葡萄球菌病主要是由金黄色葡萄球菌引起的家禽的一种急性或慢性传染病,在临床上常表现多种类型,如关节炎、腱鞘炎、脚垫肿、脐炎和葡萄球菌性败血症等,给养禽业造成较大的损失。

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金色葡萄球菌怎么回事_金色葡萄球菌是怎么发病的

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金黄色葡萄球菌感染的药物治疗疗程要足够长。第三、杀死金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌对热和干燥的抵抗力较一般无芽胞细菌强,加热80℃30分钟才被杀死。

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一、葡萄球菌感染的护理葡萄球菌感染的保健护理:保持心情舒畅,有乐观、豁达的精神、坚强战胜疾病的信心。注意保持充足的睡眠,避免过度劳累,注意劳逸结合,注意生活的规律性。合理饮食,饮食宜清淡,忌辛辣刺激性食物,忌发物,忌烟酒。适宜食物菜花,黄瓜,香蕉,猕猴桃忌吃食物

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葡萄球菌感染有哪些表现,葡萄球菌感染是怎么引起的,治疗葡萄球菌感染注意事项

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一、葡萄球菌感染有哪些表现每个人都知道自己可能会患上一些疾病,所以大多数人会选择在平时的生活中对疾病进行更加深入的了解,那么葡萄球菌感染这个疾病可能是我们很多人比较想要了解的,为了让更多的人对于葡萄球菌感染进行了解,我们下面就要为答案及详细

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金色葡萄球菌感染,如何治疗金色葡萄球菌

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一、金色葡萄球菌感染治疗1.一般治疗原则包括尽早使用适当杀菌抗生素和必要时外科切开引流;同时采用支持疗法,如抗休克、纠正酸中毒、水电解质紊乱等。注意清除异物。金黄色葡萄球菌感染的药物治疗疗程要足够长。2.抗生素治疗近年来多数葡萄球菌对抗生素

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